Указанные на страницах сайта ссылки на научные публикации предназначены исключительно для информирования специалистов, а не потребителей. Для решения вопроса врачом о целесообразности приема на фоне имеющихся у потребителя сопутствующих заболеваний и принимаемых им в связи с эти лекарственных препаратов и не служит прямым побуждением к приобретению данных средств. Не является лекарственным средством.
Сочетание лекарственного препарата и персонифицированной клеточной терапии экзосомами из мезенхимальных стволовых клеток вводимых интраназально (в нос) открывает принципиально новые подходы к терапии болезни Паркинсона, рассеянного склероза и болезни Паркинсона.
ИНТРАНАЗАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЭКЗОСОМ ИЗ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
Интраназальное введение экзосом было признано эффективным и надежным способом обхода гематоэнцефалического барьера (BBB) и доставки лекарств в ЦНС. В дополнение к фармакологическим препаратам, экзосомы из МСК могут быть загружены разнообразным грузом, предназначенным для модуляции экспрессии генов и функций белков в реципиентных клетках, и приводить к иммуномодуляции, нейрогенезу, нейрозащите и деградации белковых агрегатов. В этом обзоре предлагаются физиологические пути, с помощью которых экзосомы мигрируют через нос в ЦНС, где они могут активно воздействовать на область повреждения или воспаления и оказывать свое терапевтическое действие.
stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/stem.3456
Таурин останавливает кардиомиопатию и зрительную дегенерацию
С помощью ежедневного приема в течение двух лет 100 мг на 1 кг таурина удалось остановить прогрессирование глазных болезней и вылечить сердечно-сосудистые заболевания, применяя пищевую добавку таурин.
academic.oup.com/hmg/advance-article-abstract/doi/10.1093/hmg/ddz303/5691205?
Таурин — это аминокислота, которая была обнаружена в чрезвычайно высоких концентрациях внутри митохондрий, где она регулирует ферменты, отвечающие за сбор энергии из молекул пищи. (PMID: 25833512)Из-за этой важной функции таурин наиболее широко содержится в сердце и скелетных мышцах, тканях мозга,и сетчатке — все они имеют чрезвычайно высокий уровень метаболизма, который происходит в митохондриях. (PMID: 23170060,PMID: 24721186, PMID: 26208967, PMID: 25437920)Недостаток таурина в этих тканях вызывает энергетический кризис, который приводит к ускоренному старению. (PMID: 25889858,PMID: 14992274)Хорошая новость заключается в том, что добавление таурина обратно в такие клетки в кризисной ситуации может снизить окислительный стресс и поддерживать — а часто и восстанавливать — митохондриальную функцию в стареющих клетках.(PMID: 25637701)Действительно, таурин — одно из немногих питательных веществ, способных побуждать клетки мозга давать новые ростки, называемые нейритами. Давая усиление связей между клетками мозга, которые сохраняют познание и память. (PMID: 25547999)
Дополнение диеты аминокислотой таурин может быть жизнеспособной стратегией питания для борьбы со старением.
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900722001198?via%3Dihub
Добавки с таурином предотвращали снижение уровня антиоксидантного фермента СОД, предлагая таурин в качестве стратегии контроля окислительного стресса в процессе старения.
Добавки с таурином могут свести к минимуму окислительные повреждения у женщин в возрасте от 55 до 70 лет за счет модулирования антиоксидантной системы.•
Добавка таурина предотвращала снижение активности антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы.•
Добавление таурина может быть жизнеспособной стратегией питания для контроля окислительного стресса в процессе старения.
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0899900722001198?
МЕТИЛЕНОВЫЙ СИНИЙ
Метиленовый синий входит в число, возможно, одного из самых важных ноотропных средств, предотвращающих старение и неврологические заболевания, которые мы имеем сегодня. Как ноотроп, метиленовый синий быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Улучшает митохондриальную эффективность и дыхание, действует как антиоксидант и увеличивает продолжительность жизни клеток мозга.
Метиленовый синий ингибирует активность моноаминоксидазы и ацетилхолинэстеразы, которая повышает уровень катехоламинов и ацетилхолина. И повышает серотонин и норадреналин, влияющие на тревогу, депрессию и память.
Метиленовый синий помогает дыханию клеток мозга, увеличивая кислород. И пожертвование электронов в цепи переноса электронов в митохондриях. Этот же процесс используется для питания митохондриальной АТФ, когда вы едите. Таким образом, MB обеспечивает это топливо без вас есть. Увеличение клеточной энергии положительно влияет на настроение и память. Нейропротектор: метиленовый синий является сильным антиоксидантом. Реактивные виды кислорода образуются внутри митохондрий. Первый свободный радикал, который образуется внутри клетки, это супероксид. МБ связывается с супероксидом и превращает его в воду. Он останавливает окислительный каскад в самом его начале. Прежде чем он получит шанс нанести урон.
В начале 20-го века психиатры использовали метиленовый синий в экспериментальном лечении шизофрении. [I] Метиленовый синий в настоящее время изучается в качестве потенциальной терапии для легких когнитивных нарушений, болезни Альцгеймера и Паркинсона и других нейродегенеративных расстройств. Все разделяют общую проблему с митохондриальной функцией.
Allexsaht W.J. “The use of methylene blue in the treatment of catatonic dementia praecox patients.” Psychiatric Quarterly. 1938;12:245–252.
В 1891 году немецкий врач и лауреат Нобелевской премии Пол Эрлих впервые применил метиленовый синий в лечении малярии.
Schirmer R.H., Coulibaly B., Stich A., Scheiwein M., Merkle H., Eubel J., Becker K., Becher H., Müller O., Zich T., Schiek W., Kouyaté B. “Methylene blue as an antimalarial agent.” Redox Report. 2003;8(5):272-5.
Эрлих обнаружил, что когда МВ вводили животным в лаборатории, он быстро концентрировался в мозге. И обладал сверхъестественной способностью избирательно нацеливаться на больные ткани организма. Именно Эрлих придумал термин «Волшебная пуля» для этого уникального действия, представленного Метиленовым синим. Термин все еще используется сегодня. С тех пор метиленовый синий используется для лечения деменции, химиотерапии рака, малярии, метгемоглобинемии, инфекций мочевыводящих путей, отравления цианидом и угарным газом.
Wainwright M., Crossley K.B. “Methylene Blue–a therapeutic dye for all seasons?” Journal of Chemotherapy 2002 Oct;14(5):431-43.
Метиленовый синий улучшает память. В отличие от других ноотропов, которые часто работают за счет увеличения синтеза нейротрансмиттеров и нервной сигнализации, MB улучшает память за счет увеличения дыхания клеток мозга. Или как клетка мозга использует кислород.
Исследования показывают резкое увеличение потребления клеточного кислорода и поглощения глюкозы при использовании метиленового синего. MB увеличивает CMRO2 (скорость метаболизма головного мозга) за счет увеличения активности в митохондриальной цепи переноса электронов.
Метиленовый синий функционирует в качестве альтернативного электронного носителя в цепи переноса электронов в митохондриях. Он принимает электроны от НАДН и передает их на цитохром С
Wen Y., Li W., Poteet E.C., Xie L., Tan C., Yan L.J., Ju X., Liu R., Qian H., Marvin M.A., Goldberg M.S., She H., Mao Z., Simpkins J.W., Yang S.H. “Alternative mitochondrial electron transfer as a novel strategy for neuroprotection.” Journal of Biological Chemistry. 2011 May 6; 286(18):16504-15.
Метиленовый синий также стимулирует метаболизм глюкозы. В совокупности увеличение CMRO2 и усвоения глюкозы означает, что MB повышает потребление кислорода, что помогает глюкозе увеличивать выработку АТФ. Увеличение производства АТФ обеспечивает больше клеточной энергии для улучшения общей функции мозга, включая познание, настроение и память. Метиленовый синий является антиоксидантом. МБ обладает уникальным механизмом действия, который принципиально отличается от традиционных антиоксидантов. Во время клеточного дыхания первым свободным радикалом, образующимся внутри клетки, является супероксид (O2). Метиленовый синий связывает супероксид и превращает его в воду. Он останавливает окислительный каскад в самом его начале. Прежде чем он получит шанс нанести урон.
Poteet E. et. Al. “Neuroprotective Actions of Methylene Blue and Its Derivatives” PLOS One 2012; 7(10): e48279.
Метиленовый синий обладает уникальным двойным свойством. Во-первых, это увеличивает выработку клеточной энергии, которая обычно приводит к окислительному стрессу. И во-вторых, это устраняет этот окислительный стресс. Делая это метаболическим усилителем и антиоксидантом. Исследователи проверили метиленовый синий на животных моделях неврологических заболеваний. Во-первых, исследователи использовали ротенон (мощный пестицид), который вызывает сильное истощение дофамина в той части мозга, которая связана с болезнью Паркинсона. Метиленовый синий спас митохондрии клеток мозга от разрушительного воздействия этого токсина. При дарении электронов в цепи переноса электронов разрывается ротенон. По существу, в обход разорванной транспортной цепи с донорными электронами в качестве альтернативного электронного носителя. Метиленовый синий также противодействовал реперфузионному повреждению церебральной ишемии. Повреждение ткани, вызванное возвращением крови к ткани после недостатка кислорода. Как это может произойти с черепно-мозговой травмой. М.Б. достиг этого путем перенаправления митохондриального переноса электронов. Это означает, что метиленовый синий резко противодействовал поведенческим, нейрохимическим и невропатологическим нарушениям, обнаруженным при болезни Паркинсона.
Wen Y., Li W., Poteet E.C., Xie L., Tan C., Yan L.J., Ju X., Liu R., Qian H., Marvin M.A., Goldberg M.S., She H., Mao Z., Simpkins J.W., Yang S.H. “Alternative mitochondrial electron transfer as a novel strategy for neuroprotection.” Journal of Biological Chemistry. 2011 May 6; 286(18):16504-15.
Исследования показывают, что метиленовый синий является ингибитором ацетилхолинэстеразы с предпочтением мускариновых рецепторов ацетилхолина. Значение MB предотвращает расщепление ацетилхолина и делает его более доступным в вашем мозгу.
Pfaffendorf M., Bruning T.A., Batnik H.D., van Zwieten P.A. “The interaction between methylene blue and the cholinergic system.” British Journal of Pharmacology. 1997 Sep;122(1):95-8.
Метиленовый синий является ингибитором моноаминоксидазы (MAOI). Он ингибирует МАО-А больше, чем МАО-В, но ингибирует оба в больших дозах.
Ramsay R.R., Dunford C., Gillman P.K. “Methylene blue and serotonin toxicity: inhibition of monoamine oxidase A (MAO A) confirms a theoretical prediction.” British Journal of Pharmacology. 2007 Nov;152(6):946-51
исследование, проведенное в 1987 году, показало, что метиленовый синий в дозе 15 мг в день является сильным антидепрессантом у пациентов с тяжелой депрессией.
Naylor G.J., Smith A.H., Connelly P. “A controlled trial of methylene blue in severe depressive illness.” Biological Psychiatry. 1987 May;22(5):657-9.
В другом исследовании 31 пациент с биполярным расстройством сравнивал 300 мг метиленового голубого в день с 15 мг в день. Пациенты также проходили курс лечения литием. Исследование показало, что доза метиленового синего в 300 мг была «полезным дополнением к литию при длительном лечении маниакально-депрессивного психоза».
Naylor G.J., Martin B., Hopwood S.E., Watson Y. “A two-year double-blind crossover trial of the prophylactic effect of methylene blue in manic-depressive psychosis.” Biological Psychiatry. 1986 Aug;21(10):915-20.
Болезнь Альцгеймера и другие формы деменции связаны с накоплением белка Тау. Клинические испытания показывают, что метиленовый синий ингибирует образование тау. И рассматривается в качестве лечения для болезни Альцгеймера.
Crowe A., James M.J., Lee V.M., Smith A.B. 3rd, Trojanowski J.Q., Ballatore C., Brunden K.R. “Aminothienopyridazines and methylene blue affect Tau fibrillization via cysteine oxidation.” Journal of Biological Chemistry. 2013 Apr 19;288(16):11024-37
Метиленовый синий оказывает ингибирующее действие на путь цГМФ и влияет на другие молекулярные события, тесно связанные с развитием болезни Альцгеймера. Метиленовый синий повышает устойчивость нейронов к образованию амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. И помогает восстановить нарушения митохондриальной функции и клеточного метаболизма. Исследования также показывают, что холинергическая, серотонинергическая и глутаматергическая системы играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера и других когнитивных расстройств. Метиленовый синий оказывает благотворное влияние на эти пути.
Oz M., Lorke D.E., Petroianu G.A. “Methylene blue and Alzheimer’s disease.” Biochemical Pharmacology. 2009 Oct 15;78(8):927-32.
Исследования показывают, что метиленовый синий является эффективным антивозрастным ноотропом. МБ увеличивает митохондриальный комплекс IV на 30%, увеличивает потребление клеточного кислорода на 37-70%, увеличивает синтез гема и устраняет преждевременное старение, вызванное H2O2 или кадмием. Метиленовый синий считается окислительно-восстановительным агентом. Смысл в том, что это циклы между окисленными и восстановленными формами. Этот цикл с помощью MB помогает блокировать выработку окислителя в митохондриях клеток мозга.
Atamna H., Nguyen A., Schultz C., Boyle K., Newberry J., Kato H., Ames B.N. “Methylene blue delays cellular senescence and enhances key mitochondrial biochemical pathways.” FASEB Journal. 2008 Mar;22(3):703-12.
Митохондриальный комплекс IV является последним ферментом в дыхательной цепи переноса электронов митохондрий. Последний шаг в синтезе АТФ. Ваш клеточный и митохондриальный источник энергии. Железо (гем) является важным элементом и участвует в транспорте кислорода, синтезе ДНК и транспорте электронов. Синтез гема начинается в митохондриях. Каждая клетка требует гем для нормального функционирования.
Abbaspour N., Hurrell R., Kelishadi R. “Review on iron and its importance for human health” Journal of Research in Medical Sciences 2014 Feb; 19(2): 164–174.
Исследования на животных показали, что однократная низкая доза метиленового голубого улучшает долговременную контекстную память. Этот тип памяти является сознательным напоминанием об источнике и обстоятельствах конкретной памяти. Другие исследования показывают, что метиленовый синий в низких дозах, принимаемых после события, способствует сохранению памяти события. Исследование, проведенное на крысах, показало, почему это работает. В этом исследовании крысы получали 1 мг / кг МБ после тренировки в течение 3 дней. Затем исследователи измерили окисление цитохрома с в мозге участников. Идея состояла в том, чтобы определить, было ли увеличение метаболической энергии позади улучшающих память качеств MB. Исследование показало, что в группе, получавшей метиленовый синий, активность цитохромоксидазы мозга была на 70% выше, чем в группе, получавшей плацебо. Полученные данные свидетельствуют о том, что повторное введение метиленового синего после тренировки улучшает консолидацию памяти. И это увеличение памяти происходит из-за увеличенной метаболической способности в областях мозга, которые требуют больше энергии во время обучения.
Wrubel K.M. et. El. “The Brain Metabolic Enhancer Methylene Blue Improves Discrimination Learning in Rats” Pharmacological and Biochemical Behavior. 2007 Apr; 86(4): 712–717.
Исследование, проведенное в 2017 году, показало, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана не только накоплением бета-амилоида в мозге. Ученые изучили два основных компонента, которые производят энергию в клетках. Гликолиз – это механизм, используемый для превращения глюкозы в топливо для потребления митохондриями. Сжигание этого топлива в митохондриях использует кислород в процессе, называемом митохондриальным дыханием. Исследователи обнаружили, что с возрастом мозга метаболизм митохондрий ухудшается. В результате сокращается количество молекул, необходимых для производства энергии. И, возможно, главный виновник многих неврологических заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Sonntag K.C., Ryu W., Amirault K.M., Healy R.A., Siegel A.J., McPhie D.L., Forester B., Cohen B.M. “Late-onset Alzheimer’s disease is associated with inherent changes in bioenergetics profiles” Scientific Reports 2017; 7
Исследователи обнаружили, что метиленовый синий может предотвращать или замедлять снижение митохондриальной функции. Одним из ключевых аспектов болезни Альцгеймера является митохондриальная дисфункция. Особо сложная IV дисфункция. И именно здесь вступает метиленовый синий. Исследование показало, что метиленовый синий усиливает комплекс IV в митохондриях. Это увеличивает потребление кислорода. И это отменяет преждевременную гибель клеток. Исследователи пришли к выводу, что метиленовый синий может быть полезен для отсрочки митохондриальной дисфункции со старением и снижения комплекса IV при болезни Альцгеймера.
Atamna H., Nguyen A., Schultz C., Boyle K., Newberry J., Kato H., Ames B.N. “Methylene blue delays cellular senescence and enhances key mitochondrial biochemical pathways.” FASEB Journal. 2008 Mar;22(3):703-12
однократная низкая доза метиленового голубого приводила к увеличению способности к кратковременной памяти. В области мозга, связанной с органами чувств и зрительной обработки. Тимоти Дуонг, доктор философии, автор исследования пришел к выводу, что метиленовый синий продемонстрировал перспективу «при здоровом старении, когнитивных нарушениях, деменции и других состояниях, которые могут выиграть от улучшения памяти, вызванного лекарственными препаратами.
Rodriguez P., Zhou W., Barrett D.W., Altmeyer W., Gutierrez J.E., Li J., Lancaster J.L., Gonzalez-Lima F., Duong T.Q. “Multimodal Randomized Functional MR Imaging of the Effects of Methylene Blue in the Human Brain.” Radiology. 2016 Nov;281(2):516-526.
Другое исследование, опубликованное в Американском журнале психиатрии, проверило исчезновение страха (устранение страха) и контекстную память. Оба являются формами долговременной памяти. В этом исследовании участники получали либо метиленовый синий, либо плацебо после помещения в небольшую темную камеру на пару минут, чтобы устранить их страх. Месяц спустя участники, которые использовали Метиленовый синий, испытывали меньше страха, чем те, кто принимал плацебо. Авторы исследования пришли к выводу: «Метиленовый синий улучшает память и задерживает исчезновение страха»[xix] Telch M.J., BRuchey A.K., Rosenfield D., Cobb A.R., Smits J., Pahl S., Gonzalez-Lima F. “Effects of Post-Session Administration of Methylene Blue on Fear Extinction and Contextual Memory in Adults With Claustrophobia” American Journal of Psychiatry Volume 171, Issue 10, October 2014, pp. 1091-1098
Все больше доказательств показывает, что биполярное расстройство может быть прогрессирующим заболеванием. Устранение долговременных биполярных симптомов приводит к ухудшению коры и уменьшению количества серого вещества. Исследование, проведенное в университете Далхаузи в Галифаксе, сравнивало эффективность ламотриджина (Lamictal®) наряду с ежедневными добавками 195 мг или 15 мг метиленового синего у пациентов с биполярным расстройством. Пациенты принимали дозу (Lamictal и 195 мг или 15 мг метиленового синего) в течение трех месяцев. Затем перешли на другую дозу на 3 месяца. Команда обнаружила, что у биполярных участников снижалась депрессия и беспокойство при приеме более высокой дозы метиленового синего по сравнению с тем, когда они принимали более низкую дозу. Несколько пациентов с биполярным расстройством в исследовании решили продолжать использовать метиленовый синий после завершения исследования
Alda M., McKinnon M., Blagdon R., Garnham J., MacLellan S., O’Donovan C., Hajek T., Nair C., Dursun S., MacQueen G. “Methylene blue treatment for residual symptoms of bipolar disorder: randomised crossover study.” British Journal of Psychiatry. 2017 Jan;210(1):54-60
Метиленовый синий демонстрирует гормональную реакцию на дозу, с противоположными эффектами при низких и высоких дозах. Другими словами, более низкие дозы метиленового голубого работают хорошо, ноотропно. Но большие дозы – нет, потому что МВ потенциально может «украсть» электроны от цепи переноса электронов. Нарушение окислительно-восстановительного баланса и действия в качестве прооксиданта (вместо антиоксиданта)
Rojas J.C., Bruchey A.K., Gonzalez-Lima F. “Neurometabolic mechanisms for memory enhancement and neuroprotection of methylene blue” Progress in Neurobiology. 2012 Jan; 96(1): 32–45.
Рекомендуемые безопасные дозы, основанные на клинических исследованиях с животными и людьми, колеблются от 0,5 до 4 мг / кг. Таким образом, при весе тела 90 кг требуется 45 – 360 мг метиленового синего. 45 мг метиленового голубого является безопасной начальной дозой при приеме внутрь по рекомендации врача.
КОВИД -19
В клинических испытаниях фазы 2 исследовалось влияние метиленового синего (МБ) на улучшение насыщения кислородом (SpO2) и частоты дыхания (ЧД).80 госпитализированных пациентов с тяжелой формой COVID-19 были случайным образом распределены для получения перорального MB вместе со стандартным лечением (SOC) (группа MB, n = 40) или только SOC (группа SOC, n = 40). ). Основными исходами были SpO2 и RR на 3-й и 5-й дни. Вторичными исходами были пребывание в больнице и летальность в течение 28 дней. Пребывание в больнице было значительно сокращено в группе MB (p = 0,004), а летальность составила 12,5% и 22,5% в группах MB и SOC, соответственно.Добавление МБ к протоколам лечения значительно улучшило SpO2 и респираторный дистресс у пациентов с COVID-19, что привело к сокращению госпитализации и смертности.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34019535/
КОФЕИН (экстракт кофе)
Укорочение теломер — одна из основных причин клеточного старения. Кофеин — это натуральный стимулятор, который чаще всего содержится в кофе и чае. В этом исследовании было обнаружено, что кофеин способствует экспрессии обратной транскриптазы теломеразы (TERT) как на уровне мРНК, так и на уровне белка, что, следовательно, увеличивает длину теломер и предотвращает клеточное старение.
Нокдаун TERT устранил влияние кофеина на удлинение теломер. Более того, исследования на животных показали, что кофеин способствует экспрессии TERT и увеличению длины теломер в тимусе и селезенке мышей, получавших кофеин в течение длительного периода в восемь месяцев. Кофеин улучшил гистологические структурные изменения тимуса, селезенки и печени мышей из-за старения. Кофеин способствует экспрессии TERT, замедляя клеточное старение, что помогает понять механизм положительного воздействия продуктов, содержащих кофеин, на здоровье.
doi.org/10.1039/D0FO03246H
У лиц, регулярно пьющих кофе, наблюдаются структурные изменения в связях между отдельными зонами в головном мозге, которые связаны с двигательным контролем, вниманием и бодростью.
www.nature.com/articles/s41380-021-01075-4?
КОФЕ ВОЗВРАЩАЕТ ПАССИВНОЕ ВНИМАНИЕ
doi.apa.org/doiLanding?doi=10.1037%2Fxlm0001023
Кофеин не увеличивает риск аритмий у большинства людей. Результаты показывают, что каждая дополнительная чашка кофе, которую человек выпивает ежедневно, может снизить риск развития аритмии в среднем примерно на 3%.
jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2782021
Кофеин и кофе (почему экстракт)
кофе оказывает противоположное влияние на длину теломер.
Чем больше кофе выпили участники, тем длиннее были их теломеры.
Исследование показывает, что для любителей кофе кофеин из других источников, помимо кофе, таких как энергетические напитки, пищевые добавки и кола, так же вреден для здоровья, как и для тех, кто не пьет кофе. Обнаружили, что теломеры у пьющих кофе были короче, чем больше кофеина они потребляли.
nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12986-017-0162-x?
У людей, которые в течение семи лет пили кофе без сахара в любом количестве, риск смерти был ниже на 16–21% по сравнению с теми, кто вовсе избегал кофе.
Интересно, что риск преждевременной смерти у тех, кто имел привычку выпивать от одной до четырех чашек кофе с сахаром в день, оказался ниже на 29–31%. В среднем участники предпочитали добавлять в свой бодрящий напиток одну чайную ложку.
www.acpjournals.org/doi/10.7326/M21-2977
Употребление хотя бы одной чашки кофе в день может снизить риск острого повреждения почек (ОПП) по сравнению с теми, которые кто не пьет кофе.
www.kireports.org/…/S2468-0249(22)01369-9/fulltext?
Кофе Полифенол, Хлорогенная кислота, подавляет старение мозга и его действие усиливается мембранными компонентами молочного жира (Май 2022) doi.org/10.3390/ijms23105832
ГЛИЦИН
Глицин более всего известен как медиатор, который ограничивает активность мотонейронов. Как известно, каждая наша мышца управляется импульсами, поступающими от нервных клеток. Медиатором этих нервных клеток является ацетилхолин (это и есть мотонейроны). Мотонейроны обладают системой так называемого возвратного торможения. Она защищает их от перевозбуждения. Большинство мотонейронов находится в передних рогах серого вещества спинного мозга, и дальше их аксон выходит через позвоночник и идет к мышце. До того, как аксон вышел из спинного мозга, он дает отросток коллатераль, и эта коллатераль возвращается к небольшим клеткам (они даже заслужили собственное название — клетки Реншоу). Именно эти клетки и используют глицин в качестве медиатора. Основной информационный сигнал идет по мотонейрону и возвращается на мотонейрон через клетку Реншоу. Фокус в том, что клетка Реншоу включается тогда, когда мотонейрон перевозбужден, когда сигнал идет слишком интенсивно. На системном уровне слишком интенсивный сигнал от мотонейрона означает судороги, и это совершенно ни к чему. Таким образом, можно сказать, что клетка Реншоу защищает наши двигательные системы, мышцы от перенапряжения и от перехода в судорожное состояние.
Смесь широко применяющихся в медицине глицина и ацетилцистеина в течение 36-и недель замедлила старение. Результаты показали, что это лекарство устраняет множественные дефекты старения, восстанавливает мышечную силу и познавательные способности у пожилых людей.
Это комбинация глицина и N-ацетилцистеина (NAC). Глицин применяют как антидепрессивный и ноотропный препарат, NAC входит в состав известного муколитического средства АЦЦ. В химических реакциях оба эти вещества служат предшественниками весьма эффективного природного антиоксиданта глутатиона.В течение 20 лет ученые изучали естественное старение у людей и мышей и пришли к выводу, что ключевой момент защиты от него — сохранение здоровья митохондрий (клеточных органелл, отвечающих за выработку энергии). Митохондрии производят необходимую для поддержания клеточных функций энергию путем сжигания жира и сахара из пищевых продуктов.Когда митохондрии вырабатывают энергию, они производят отходы — свободные радикалы. Это высокореактивные молекулы, которые в отсутствие антиоксидантов могут повреждать клетки, мембраны, липиды, белки и ДНК. Самый распространенный антиоксидант, используемый клетками для нейтрализации токсичных свободных радикалов, — глутатион. В предыдущих исследованиях авторы выяснили, что уровень глутатиона у пожилых людей намного ниже, чем у молодых, а уровень окислительного стресса и дефектов митохондрий, соответственно, намного выше.
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ctm2.372
Комбинация Глицин + Ацетилцистеин продлила жизнь мышам на 24%.
Этого можно добиться с помощью GlyNAC, комбинации двух предшественников GSH, глицина и N-ацетилцистеина. Он также обращает вспять преждевременное старение у людей с ВИЧ: Кумар, П., Лю, К., Сулибурк, Дж.В., Минард, К.Г., Мутупиллай, Р., Чакко, С., … и Сехар, Р.В. (2020). Добавление глицина и N-ацетилцистеина (GlyNAC) у стареющих пациентов с ВИЧ улучшает окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, воспаление, эндотелиальную дисфункцию, резистентность к инсулину, генотоксичность, силу и когнитивные функции: результаты открытого клинического испытания. Биомедицины , 8 (10), 390.
/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35268089/
Добавление глицина в рацион снижает высокое кровяное давление в модели метаболического синдрома. hpubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16444815/
ГЛИЦИН — в обычных условиях питания глицин синтезируется у людей недостаточно. PMCID: PMC5350494. PMID: 35013990 PMID: 23615880.
Глицин — лимитирующий субстрат для синтеза главного эндогенного антиоксиданта нашего тела — глутатиона PMID: 30153136 McCarty MF, O’Keefe JH, DiNicolantonio JJ. Dietary Glycine Is Rate-Limiting for Glutathione Synthesis and May Have Broad Potential for Health Protection. Ochsner J. 2018 Spring;18(1):81-87.
У пациентов с метаболическим синдромом добавка глицина (трижды в день по 5 г) после трёх месяцев приёма гликированный гемоглобин — уменьшился на 17%. PMID: 24144057.
Хронический дефицит может привести к нарушению иммунных реакций, недостаточному росту дефицит глицина усугубляет гиперхолестеринемию, гипергликемию и атеросклероз PMID: 30153136
Приём глицина (15 г/день) снижал сист. АД у мужчин. PMID: 24144057.
Предотвращает агрегацию тромбоцитов PMID: 34484565, что может быть безопасным путём предупреждения тромбообразования.
Отмечается, что постпрандиальный глицин был связан со снижением чувства голода и уменьшал потребление пищи PMID: 34915106.
Глицин ингибирует образование конечных продуктов гликирования, каковые считают одним из сильных промоутеров старения. PMID: 21279270.
Прием GlyNAC (смесь глицина и N-ацетилцистеина) 24 недели — пожилыми людьми обратило вспять эндотелиальную дисфункцию, резистентность к инсулину. DOI: 10.3390/antiox11010050.
Нормальный уровень глицина в сыворотке составляет примерно 200—300 мкМ, увеличение потребления глицина может привести к уровню в крови более 900 мкМ, что приумножает его благотворное действие без вредных побочных эффектов. PMID: 27292783.
Глицин — аминокислота, участвующая в антиоксидантных реакциях, синтезе пуринов и образовании коллагена. Несколько исследований демонстрируют обратную связь глицина с ожирением, гипертонией и сахарным диабетом. Недавно глицин-зависимые реакции также были связаны с метаболизмом липидов и транспортом холестерина.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4859380/
Кофеин повышает внимание и точность обнаружения движущихся целей, а также улучшает реакцию.
link.springer.com/article/10.1007/s00213-021-05953-1
ЧАЙ и СТАРЕНИЕ МОЗГА
Полифенолы чая можно рассматривать как потенциальные нейропротекторные вещества, обладающие высокой эффективностью и низкой токсичностью.
www.mdpi.com/2072-6643/14/15/3012?
ХЛОРИД РУБИДИЯ
Долголетие через AMPK/FOXO-зависимый путь
academic.oup.com/biomedgerontology/article/77/8/1479/6663820
улучшение памяти: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1748232/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2097618/