Обратите внимание, что продукция не является лекарственным препаратом, но даже в этом случае, мы рекомендуем проконсультироваться на предмет целесообразности приема с вашим лечащим врачом, так как может быть индивидуальная непереносимость компонентов и несовместимость с ранее назначенными медицинскими препаратами.
Указанные на страницах сайта ссылки на научные публикации предназначены исключительно для информирования специалистов, а не потребителей. Для решения вопроса врачом о целесообразности приема на фоне имеющихся у потребителя сопутствующих заболеваний и принимаемых им в связи с эти лекарственных препаратов и не служит прямым побуждением к приобретению данных средств. Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Многочисленными исследованиями установлено, что скорость старения при сахарном диабете существенно возрастает и сенолитическая терапия (специальными препаратами «сенолитиками» устраняющими из организма сенесцентные (состарившиеся) клетки, является правильной стратегией.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31155496/Новое исследование показало: признаки диабета частично определяются тем, какие или где стареющие клетки находятся in vivo, так как жировая ткань и β-клетки поджелудочной железы ответственны за инсулинорезистентность и секрецию инсулина соответственно.В β-клетках поджелудочной железы клетки с высоким уровнем p16 становятся все более преобладающими с возрастом и развитием диабета. Соответственно, устранение клеток с высоким уровнем p16 улучшает как толерантность к глюкозе, так и индуцированную глюкозой секрецию инсулина. Сенолитическое соединение, ингибитор анти-Bcl-2 ABT263, снижает p16 INK4a, экспрессия в островках и восстанавливает толерантность к глюкозе в сочетании с лечением антагонистом рецептора инсулина S961.
Кроме того, эффективность сенотерапии в нацеливании на β-клетки поджелудочной железы была подтверждена не только при СД2, но и при сахарном диабете 1 типа.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35432205/Экстракт косточек белого грейпфрута содержит: СПЕРМИДИН, ЛИКОПЕН, НАРИНГИН
Стимулирование аутофагии — внутренней системы утилизации отходов организма — помогает излечить кровеносные сосуды диабетиков. Выяснилось, что миогенный ответ — способность мелких кровеносных сосудов реагировать на изменения внутрисосудистого давления, а также общий тонус сосудов после стимулирования существенно возрастали. Это первое экспериментальное доказательство связи нарушения аутофагии и сосудистой дисфункции при диабете 2 типа, а также того, что стимулирование этого внутреннего механизма позволяет повысить защиту сосудов.
physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1113/EP087737ОСОБЕННОСТИ АУТОФАГИИ ПРИ СД 1 ТИПА
У пациентов с СД 1 типа нормальный процесс аутофагии нарушен. Аутофагия способствует гомеостазу и пролиферации бета-клеток, а также защищает от апоптоза. Кринофагия – это особая форма аутофагии, при которой секреторные гранулы напрямую сливаются с лизосомами и разрушаются. Обнаружено нарушение аутофагии в островках диабетических мышей NOD, а также нарушения как аутофагии, так и кринофагии у мышей, в В-клетках доноров человеческих органов с диабетом 1 типа. Отмечено накоплении телолизосом в бета-клетках аутоантител-положительных доноров, предполагая, что лизосомные дефекты присутствуют до начала клинической гипергликемии. Эти данные указывают на то, что нарушения аутофагии и кринофагии бета-клеток, наблюдаемые при диабете 1 типа, могут быть, из-за дефектных лизосом в предиабетической фазе развития заболевания.
link.springer.com/article/10.1007/s00125-021-05387-6Полиамины спермидина ингибируют гликирование.
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0024320503001668?via%3DihubПолиамины обладают инсулиноподобным и антигликативным действием.
link.springer.com/article/10.1007%2Fs11010-010-0439-0Исследование показывает, что метаболизм полиаминов нарушен при СД2, спермин способствует восстановлению уровня инсулина.
Отмечено снижение аутофагии в кардиомиоцитах при сахарном диабете 2 типа
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2015.1051295NR (NAD+)
ПРЕДУПРЕДИТЬ ГИБЕЛЬ В-КЛЕТОК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Токсичные свободные радикалы кислорода (О2-) и окись азота (NO) вызывают нарушения в структуре ДНК инсулинпродуцирующих клеток, стимулируют патологическую активацию поли(АДФ-рибоз)синтетазы, ответственной за репликацию ДНК, что приводит к повышению утилизации NAD+ с последующим истощением его запасов в клетке: это является причиной снижения синтеза протеинов, включая проинсулин, и последующей гибели β-клетки.
doi.org/10.14341/probl12057Лечение высокими дозами никотинамида (ниацинамид, витамин B3) предотвращает или задерживает инсулин-дефицитный диабет на нескольких моделях животных с диабетом типа 1 и защищает островковые клетки от цитотоксического действия in vitro. При недавно возникшем диабете 1 типа введение никотинамида улучшает функцию бета-клеток без значительного снижения потребности в инсулине. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10097894
NR улучшил толерантность к глюкозе, уменьшил увеличение веса, повреждение печени и развитие стеатоза печени у преддиабетических мышей, одновременно защищая от сенсорной невропатии. У T2D мышей NR значительно снижал уровень глюкозы в крови натощак и натощак, увеличивал вес и стеатоз печени, одновременно защищая от диабетической невропатии.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4882590/Никотинамид может защитить модельных животных NOD от диабета, если принимать его достаточно рано и в достаточной дозе. Эффект частично уменьшается со временем. Уменьшается воспаление островков. Подобные защитные эффекты могут быть продемонстрированы в квазиэкспериментальных вмешательствах на людях — как связанных с диабетом, так и не связанных с ними, которые считаются подверженными риску развития диабета из-за наличия антител к островковым клеткам. Никотинамид защищает изолированные островки in vitro от токсичности ряда агентов, но только в дозах, которые вызывают значительное ингибирование PARP и повышают внутриклеточные уровни NAD. Препарат безопасен в дозах, применяемых у людей.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8109840Внедрение ИИТ (интенсивной инсулинотерапии) с добавлением никотинамида при диагностике, продолжавшееся в течение 2 лет, улучшает метаболический контроль по оценке HbA1c. Снижение С-пептида не было обнаружено через 2 года после постановки диагноза, что указывает на то, что ИИТ и никотинамид сохраняют секрецию С-пептида. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200840
Употребление NR повышает биодоступность NAD +, что приводит к активации SIRT1 и защите от метаболических заболеваний. Здесь мы оценили, могут ли подобные эффекты быть достигнуты путем увеличения предложения никотинамид рибозида (NR), недавно описанного природного предшественника NAD + со способностью увеличивать уровни NAD +, Sir2-зависимое молчание генов и репликативную продолжительность жизни у дрожжей. Мы показываем, что добавление NR в клетках млекопитающих и тканях мыши повышает уровни NAD + и активирует SIRT1 и SIRT3, что приводит к усилению окислительного метаболизма и защите от метаболических нарушений, вызванных диетой с высоким содержанием жиров. Следовательно, наши результаты показывают, что природный витамин NR можно использовать в качестве пищевой добавки для улучшения метаболических и возрастных нарушений, характеризующихся нарушением функции митохондрий.
www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(12)00192-1?Клиническое исследование на людях, предоставило первые доказательства потенциала никотинамид рибозида для улучшения здоровья человека при ожирении.
www.nature.com/articles/s41467-018-03421-7https://www.nature.com/articles/s41467-018-03421-7https://www.nature.com/articles/ncomms12948https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.018645https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5701244/ВОССТАНАВЛИВАЕТ СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901281http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27230286
ПОВЫШАЕТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ
Ожирение и старение нарушают биосинтез никотинамидадениндинуклеотида (НАД +), что способствует метаболической дисфункции. Доступность никотинамидмононуклеотида (NMN) является фактором, ограничивающим скорость биосинтеза NAD + у млекопитающих.Добавка NMN увеличивает мышечную чувствительность к инсулину, передачу сигналов инсулина и ремоделирование у женщин с преддиабетом, которые имеют избыточный вес или страдают ожирением (ClinicalTrial.gov NCT 03151239).
science.sciencemag.org/content/early/2021/04/21/science.abe9985?ФУКОКСАНТИН
В белой жировой ткани мышей фукоксантин активирует фермент UCP1, что может способствовать липолизу и нормализации веса тела (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15896707).
Водяной и этанольный кстракты Fucus vesiculosus способны ингибировать активность α-глюкозидазы in vitro с ингибированием активности 50% при 0,32 мкг / мл водой и 0,49 мкг / мл с помощью этанольных экстрактов соответственно. Ингибирование активности α-глюкозидазы и PTP1B приводит к снижению уровней глюкозы в плазме и усилению действия инсулина. Ингибирование образования AGE и активность альдезоредуктазы — еще один подход, который в настоящее время изучается при лечении гипергликемии с использованием водорослей.
Фукоксантин уменьшает экспрессию мРНК MCP-1, PAI-1, IL-6 и TNF-α в белой жировой ткани диабетических мышей KK-Ay. Фукоксантинол уменьшал избыточную экспрессию iNOS и СОХ-2 мРНК в макрофагоподобных клетках RAW264.7, а также уменьшал избыточную экспрессию мРНК MCP-1 и IL-6 при дифференцировке адипоцитов 3T3-F442A in vitro. Фукоидан также уменьшает экспрессию MCP-1, PAI- и TNF-α во время адипогенеза в клетках 3T3-L1 in vitro. Высокие уровни провоспалительных цитокинов, таких как PAI-1, IL-6, TNF-α и снижение секреции противовоспалительного IL-10, связаны с повышенной резистентностью к инсулину. Фукоидан и фукоксантин обладают выраженным антидиабетическим действием через разные молекулярные пути.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4557030/В результате исследований in vivo была показана антидиабетическая активность фукоксантина на группе мышей (Maeda et al., 2007). Фукоксантин заметно уменьшал уровень глюкозы в крови и инсулина плазмы, так же как и потребление воды у диабетических/тучных мышей линии КК-Ау. Высказано предположение,
что этот каротиноид улучшает устойчивость к инсулину и уменьшает
уровень глюкозы в крови, по крайней мере частично, через даунрегуляцию адипокинов (фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-6, ингибитор
активатора плазминогена-1), непосредственно действуя на адипоциты и
макрофаги в белой жировой ткани при повышенном регулировании
ГЛЮТ-4 в скелетной мышце у мышей (Peng et al., 2011; D’Orazio et al.,
2012). Исследуемой группе мышей на протяжении 4 недель давали корм с
концентрацией фукоксантина 0,1 и 0,2 %. При этом фиксировали показатели уровня глюкозы в крови, уровень инсулина и концентрацию
лептина в сыворотке крови. В результате эти показатели были значительно ниже у группы, получавшей фукоксантин, по сравнению с контрольной (Maeda et al., 2007; Park et al., 2011).
НАРИНГИН / НАРИНГИНИН
Обладает антидиабетическим действием, снижает инсулинрезистентность, предупреждает и лечит ожирение подробнее: young-life.ru/science/naringin/
Действие отдельных компонентов БАДа при тех или иных заболеваниях не может быть полностью перенесено для комплексного препарата. Имеются противопоказания. БАД не является лекарством.
ВОЗМОЖНА ИНДИВИДУАЛЬНАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ ИЛИ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ОТДЕЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ПРЕПАРАТА. РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПЕРЕД УПОТРЕБЛЕНИЕМ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С ВРАЧОМ НА ПРЕДМЕТ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ПРИЕМА