Высылаем по России и за границу (по РФ). Курс на 21 день (1 пакетик в день) с любым йогуртом/кефиром/водой (не содержащим пробиотика).
Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Пищевой продукт не является лекарственным препаратом, но даже в этом случае, мы рекомендуем проконсультироваться на предмет целесообразности приема с вашим лечащим врачом, так как может быть индивидуальная непереносимость компонентов и несовместимость с ранее назначенными медицинскими препаратами.
Указанные на страницах сайта ссылки на научные публикации предназначены исключительно для информирования специалистов, а не потребителей. Для решения вопроса врачом о целесообразности приема на фоне имеющихся у потребителя сопутствующих заболеваний и принимаемых им в связи с эти лекарственных препаратов и не служит прямым побуждением к приобретению данных средств. Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.
Новая форма продукта — порошок расфасованный в мини-пакетики саше добавляется в воду, любой йогурт/кисло-молочный продукт.
Современная наука рассматривает человека как «суперорганизм», это такой консорциум в котором мы сосуществуем с представителями почти всех царств живых организмов – с бактериями, археями, вирусами и грибками. Сразу после рождения человека его толстый кишечник заселяет множество микроорганизмов. В результате формируется их сложное сообщество. Состав этого сообщества микроорганизмов остается почти постоянным на протяжении всей жизни, в норме его изменения минимальны. Поэтому присоединение к нему новых чужих бактерий, причем не только патогенных, но даже и полезных, способно иногда провоцировать развитие воспалительных реакций в кишечнике.
www.nature.com/articles/s41591-019-0559-3
ПРЕбиотики – это вещества, которые мы сами не перевариваем, но которые полезны для нашей микрофлоры. Они стимулируют рост и активность полезных микроорганизмов, и это благотворно сказываются на нашем здоровье. Они могут способствовать снижению холестерина в крови и уменьшать риск развития сердечно сосудистых заболеваний и многих видов рака.
По последним публикациям (2019) состояние микробиоты напрямую влияет на жесткость сосудов, а следовательно продолжительность жизни и состояние сердечно-сосудистой системы. DOI: 10.1113/JP277336
Сейчас выпускается много ПРОбиотиков — это живые микроорганизмы, употребление которых, якобы предполагает преимущества для здоровья. Но последние научные публикации утверждают, что это не так, более того, введение условно «полезных» микроорганизмов вызывает воспалительные реакции и фактически биологическую войну в организме между микробиотой хозяина и введенной из вне. А у можной в последнее время процедуры фекальной трансплантации появилась даже смертность…
Проще говоря, пребиотики являются питательной средой для собственных бактерий и способствуют их размножению и росту, а пробиотики — это чужеродные бактерии, искусственно выращенные.
К вопросу о диагностике дисбиоза.
90% бактерий не растёт на питательной среде. Сумма лакто- и бифидобактерий у здорового человека не превышает 1% от всей бактериальной массы кишечника.
Пробиотики — это восемь видов бактерий, микробиота кишечника насчитывает уже более 2500 видов. Понятно, что пробиотики не могут восполнить недостаток такого большого многообразия. Их роль — во временном поддержании экосистемы, то есть создание условий, обеспечивающих приемлемую среду обитания. Биоконтейнер ферментов, другими словами.
Основное воздействие оказывает питание, разнообразное в пищевых волокнах — именно на этом принципе создан пищевой продукт «Лонгавитер NOBELbad.
www.mdpi.com/2072-6643/10/5/576
Группой по диетическим продуктам, питанию и пищевой аллергии Европейской Организации по безопасности пищевых продуктов оценивались преимущества пробиотиков для здоровья человека. Несмотря на значительное количество фундаментальных и клинических исследований по благотворному влиянию пробиотиков, все они получили отрицательное заключение.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21861940
При употреблении в некоторых критических состояниях пробиотики могут быть опасны. В клиническом испытании приведенном ниже, смесь из шести пробиотических бактерий увеличила смертность пациентов с острым панкреатитом.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18279948
Научные доказательства на сегодняшний день остаются недостаточными для подтверждения пользы употребления пробиотиков для здоровья.
www.efsa.europa.eu/sites/default/files/scientific_output/files/main_documents/3085.pdf
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647045
Поэтому нет никакого смысла покупать различные йогурты или препараты с живыми бактериями.
УСТОЙЧИВЫЙ КРАХМАЛ ПРЕДУПРЕЖДАЕТ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПЕРЕСАДКЕ КОСТНОГО МОЗГА И ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
восстановление уровня бутирата за счет увеличения количества кишечных бактерий, продуцирующих бутират, снизило тяжесть экспериментальной острой РТПХ и смертность.
Наличие большего количества бутирата в кишечнике полезно для лечения кишечника и, следовательно, полезно для облегчения РТПХ. Предыдущие исследования также показали, что у здоровых людей картофельный крахмал также способствует увеличению количества бактерий, продуцирующих бутират, и уровня бутирата в кишечнике.
Простое и безопасное диетическое вмешательство влияет на микробиом кишечника и метаболиты у этих пациентов — из 10 пациентов в этом исследовании только у одного развилась РТПХ, в то время как обычно это заболевание развивается примерно у половины пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга. www.nature.com/articles/s41591-023-02587-y
ПРЕБИОТИКИ ПРОТИВ СТАРОСТИ И ВОСПАЛЕНИЯ
Диетический крахмал 2-го типа улучшает системное воспаление и проницаемость кишечника путем модуляции микробиоты и метаболитов у выдержанных мышей на диете с высоким уровнем жира.
Тип 2-устойчивый крахмал (RS2) — это диетическое волокно, обеспечивающее пользу для здоровья.
Ученые исследовали влияние RS2 на хост, микробиоту и метаболиты в выдержанных мышах на диете с высоким жиром. В восемнадцатимесячной мыши случайным образом назначенной для контроля, высокожирной (ВЧ) или высокожирной диеты + 20 % RS2 (HFRS) в течение 16 недель, RS2 обратил рост веса и печеночный стеатоз, вызванный высоким жиром диета. Сыворотка и фекальные LPS, колонические IL-2 и гепатические выражения IL-4 мРНК сократились, а в то время как колонические муцин 2 мРНК и белковые выражения в HFRS увеличились по сравнению с ВЧ и контро 16-е рРНК-е годы последовательность микробной ДНК показало, что RS2 уменьшило изобилие патогенных такси, связанных с ожирением, воспалением и старением, включая Desulfovibrio (proteobacteria phylum, Ruminiclostridium, Lachnoclostridium, Helicobacteria, Helicobacteria, Os Рикенелла). Кроме того, RS2 увеличил колоническую кислоту в 2.6 раз, уменьшив уровень изобутирической и изовалериновой кислоты в два раза по сравнению с группой HF. Функциональные анализы на основе кластеров ортологических групп показали, что RS2 увеличила углеводы при снижении обмена аминокислоты.
doi.org/10.18632/aging.103187
Важность пребиотика заключается в том, что усиливая рост собственных полезных бактерий, он подавляет рост потенциально патогенных бактерий, что обеспечивает благоприятный баланс кишечной микрофлоры, улучшает пищеварение и укрепляет иммунитет, повышают способность бороться с инфекциями и воспалительными процессами.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18814803
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903007
Исследования показывают, что пребиотики улучшают усвоение минералов
(кальция, магния, в некоторых случаях фосфора) и микроэлементов (в основном меди, железа, цинка).
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17951495
Различные биоактивные пищевые соединения могут принести пользу для здоровья и долголетия, возможно, за счет изменения или сохранения эпигенома. Ученые применили многоступенчатый подход к скринингу для исследования семи соединений на предмет влияния на продолжительность жизни и метилирование ДНК с помощью ELISA и полногеномного бисульфитного секвенирования (WGBS). Положительный эффект долголетия был обнаружен для вальпроевой кислоты, изовалериановой кислоты и цианокобаламина. Что касается куркумина, они обнаружили, что сокращение продолжительности жизни, вызванное потреблением этанола, восстанавливается при совместном применении куркумина и этанола.
www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8476562/
Пребиотики способны оказывать защитное действие против гипертонии. Одним из возможных механизмов оптимизации кровяного давления является снижения липидов и холестерина в крови.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2812835/
Кишечная микробиота участвует в желудочно-кишечном канцерогенезе. Кроме того, она модулирует активность, эффективность и токсичность некоторых химиотерапевтических агентов, таких как гемцитабин, циклофосфамид, иринотекан, цисплатин и 5-фторурацил, и целевую терапию, такую как ингибиторы тирозинкиназы. Совсем недавно накопленные данные свидетельствуют о том, что состав кишечной микробиоты также может влиять на эффективность и токсичность противораковой иммунотерапии. Таким образом, манипуляции с кишечной микробиотой с помощью антибиотиков, пробиотиков, пребиотиков или трансплантации кала были изучены с целью повышения эффективности и снижения токсичности противоопухолевых препаратов.
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1040842819301842?
T-клетки ВЫЗЫВАЮТ ВОСПАЛЕНИЕ КИШЕЧНИКА
Поврежденные клетки иммунной системы, так называемые Т-киллеры, могут быть основной причиной воспалительных заболеваний кишечника, когда иммунитет начинает атаковать безвредные бактерии в кишечнике.
Все больше публикаций о важности состояния микробиоты кишечника, особенно с учетом того, что кишечник является частью иммунной системы и его нарушения могут приводить к серьезным заболеваниям (онкология, сахарный диабет).
www.sciencealert.com/killer-t-cells-gone-rogue-may-be-a-main-culprit-of-inflammatory-bowel-disease
МЕТАБОЛИТЫ МИКРОБИОМА КАК МОДУЛЯТОРЫ ОПУХОЛЕВОЙ СРЕДЫ
Метаболиты микробиомов могут быть важными модуляторами опухолевой микросреды, способствующими регулированию воспаления, распространения и смерти клеток, либо позитивным, либо негативным образом. Недавние исследования также подчеркивают вовлеченность метаболитов микробиоты в индуцирование эпителия-мезенхимального перехода, способствуя созданию метастатической ниши. Исследование метаболитов, полученных микробами, в ′′ жидких ′′ образцах человека, таких как плазма, сыворотка и моча, дает дополнительную информацию для уточнения взаимосвязи между хозяином и микробиотой.»
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32806665/
Все больше данные о связи состояния микробиоты кишечника и нейродегенеративных заболеваниях.
Новый механизм нейровоспаления при болезни Альцгеймера: активация NLRP3-воспаления, опосредованная кишечной xn--90anbeckqcap0a.www.sciencedirect.com/…/artic…/pii/S0278584619307730
Микробиом — мишень при болезни Альцгеймера
www.nature.com/articles/s41422-019-0227-7?
Перенос здоровой микробиоты уменьшает амилоидную и тау-патологию на модели болезни Альцгеймера у животных
gut.bmj.com/content/69/2/283.long?
МИКРОБИОМ КАК РЕГУЛЯТОР УРОВНЯ ГЛИКЕМИИ
Ученые обнаружили популяцию нейронов в желудочно-кишечном тракте, которая регулирует уровень сахара в крови и сама регулируется микробиотой кишечника.Популяция нейронов, иннервирующих желудочно-кишечный тракт, реагирует на такие сигналы, как механическое растяжение и состав окружающей среды. Подавляющее большинство стимулов происходит от компонентов пищи и активности микроорганизмов, обитающих в ЖКТ.
Чтобы охарактеризовать нейроны кишечника, авторы исследовали активность их генов методом TRAP (translating ribosomal affinity purification — профилирование активно транслирующейся мРНК). Эксперимент проводили на специально выведенных мышах, у которых можно проводить иммунопреципитацию такой мРНК, богатой рибосомами, из нейронов. Для оценки влияния микробиоты на нейроны использовали мышей germ-free (со стерильным кишечником) и мышей, свободных от специфических патогенов (specific–pathogen free, SPF).
Нейроны подвздошной и толстой кишки более чувствительны к микробной колонизации, чем нейроны двенадцатиперстной кишки. В частности, восприимчива к микробным сигналам подгруппа Cart+ нейронов — тех, которые экспрессируют CART (cocaine- and amphetamine-regulated transcript), нейропептид с функциями эндогенного психостимулятора, играющий важную роль в механизмах вознаграждения, стресса и пищевого поведения. В подвздошной и толстой кишке таких нейронов достаточно много, и они, как подтвердили авторы, участвуют в симпатической иннервации печени и поджелудочной железы. Эти органы, в свою очередь, регулируют уровень глюкозы крови (печень либо запасает «лишнюю» глюкозу в виде гликогена, либо, напротив. расщепляет гликоген до свободной глюкозы, в зависимости от ее уровня в плазме крови, а регулирует этот процесс инсулин, синтезируемый поджелудочной железой).
У мышей SPF, получавшим антибиотики в течение двух недель, уменьшалось количество нейронов в кишечнике, включая нейроны Cart+. В этом процессе были задействованы сигнальные пути NLRP6 и каспазы 11. У таких мышей, как и у мышей со стерильным кишечником, снижался уровень глюкозы в крови независимо от диеты, и это снижение было связано именно с потерей Cart+ нейронов.
«Таким образом, нейроны кишечника CART+ являются достаточными и необходимыми для модуляции глюкозы в крови через глюкорегуляторные органы», — пишут авторы статьи. Эти нейроны, в свою очередь, находятся под сильным влиянием микробиоты кишечника.
science.sciencemag.org/content/early/2020/08/26/science.abd6176
МЫ ВЫПУСКАЕМ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ НА ОСНОВЕ ПРЕБИОТИКА С ОСОБЫМИ РАСТИТЕЛЬНЫМИ ДОБАВКАМИ
С ЧЕРНЫМ ТМИНОМ
КОВИД
Nigella sativa может быть использовано для лечения COVID-19 в будущем, пишет журнал Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology. Отмечается, что в нем содержится тимохинон, который способен связываться с S-белком коронавируса и препятствовать развитию легочной инфекции.
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1440-1681.13553
Черный тмин показал способность улучшать дыхание у людей с воспалением легких и повреждениями. Экстракт семян улучшал дыхание и функцию легких, уменьшая потребность в ингаляторах, в исследовании 40 жертв химической войны, у которых были проблемы с дыханием.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18991514
Nigella Sativa оказывает значительное влияние на концентрации липидов плазмы, что приводит к снижению общего уровня холестерина.
N. sativa оказывает умеренное влияние на снижение массы тела, индекса массы тела и окружности талии.
Nigella sativa может обеспечить дополнительные преимущества для лечения астмы. Черный тмин обладает мощными антиастматическими свойствами.
Мета-анализ показывает, что семена и масло черного тмина могут значительно снизить уровень CRP сыворотки.
Черный тмин облегчает симптомы аллергического ринита.
Семена черного тмина имеют значительные антидиабетические эффекты у диабетиков 2 типа. Масло черного тмина эффективно в качестве дополнения терапии у пациентов с синдромом резистентности к инсулину. Nigella sativa оказывает терапевтический защитный эффект при диабете, уменьшая окислительный стресс и сохраняет целостность бета-клеток поджелудочной железы. Хроническое введение экстракта семян N. sativa оказывает значительное гипогликемическое действие (тормозит глюконеогенез в печени).
Доказано, что черный тмин положительно влияет на исчезновение или уменьшение размера камней в почках.
Nigella sativa может снизить воспаление и уменьшить окислительный стресс у пациентов с ревматоидным артритом.
Семена Nigella sativa можно рассматривать как терапевтическое вещество в лечении Хашимото. Порошковый Nigella sativa оказывает мощное благотворное воздействие на улучшение состояния щитовидной железы.
Выявили благотворное воздействие Nigella sativa на искоренение Helicobacter pylori.
Ежедневное использование семян черного тмина в течение 2 месяцев может иметь понижающий эффект артериального давления у пациентов с легкой гипертензией.
Экстракт Nigella sativa показал 88,3% ингибирование пролиферации человеческих раковых клеток шейки матки.
Имеет антивирусную активность против коронавируса. Экстракт N. Sativa эффективен для ранней и поздней профилактики фиброза легких и воспаления. Черный тмин содержит нигеллон и тимохинон, которые блокируют лейкотриен D4, который связан с респираторными заболеваниями.
Черный тмин обладает значительной противогрибковой активностью против кандидоза.
Масло семян черного тмина имеет значительную защитную активность против цитомегаловирусной инфекции.В результате чего снижается скорость старения иммунной системы.
N. sativa является богатым источником различных биологически активных соединений и эффективен в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и различными видами рака как in vivo, так и in vitro.
N. sativa и ее компоненты полезны в профилактике и лечении заболеваний почек.
Исследования на людях показали, что инсулинорезистентность, рассчитанная с помощью HOMA, была значительно снижена (P <0,01), в то время как функция B-клеток увеличилась (P <0,02) через 12 недель лечения.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21675032/
Мета-анализ показал высокую эффективность в клиническом применении на людях без побочных эффектов.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5633670/
europepmc.org/article/med/25847566
Тимохинон (TQ), извлеченные из его семян и масла, эффективны против многих заболеваний, таких как рак, сердечно-сосудистые осложнения, диабет, астма, заболевания почек и т. Д. Они эффективны против рака в системе крови, легких, почках, печени, простате, грудь, шейка матки, кожи. Молекулярные механизмы, лежащие в основе его противоопухолевой роли, до сих пор до конца не изучены, однако некоторые исследования показали, что TQ играет антиоксидантную роль и улучшает защитную систему организма, вызывает апоптоз и контролирует путь Akt.
www.unboundmedicine.com/medline/citation/22754079/Anticancer_activities_of_Nigella_sativa__black_cumin__
N. sativa и тимохинон имеют защитные эффекты против нейродегенеративных заболеваний.Экстракт N. sativa семян имеет благотворное воздействие при различных нарушениях центральной нервной системы, включая ухудшение памяти, эпилепсии, и нейротоксичности. Nigella sativa или тимохинон может представлять собой эффективную стратегию против болезни Альцгеймера.
Обеспечивает быстрое сращивание костей и заживление ран.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29857879/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29154069/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32394508/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30873688/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26875640/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32454800/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27512971/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31331553/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30727929/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18541126/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18991514/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19385474/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20947211/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20616418/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25809628/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21675032/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29587770/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31126557/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24680621/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28191328/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18049435/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27100726/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31453801/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28344755/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23513732/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26639493/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25829794/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26823946/
www.greenmedinfo.com/article/nigella-sativa-concoction-induced-sustained-seroreversion-hiv-patient
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28392960/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12881014/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29686746/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31257565/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21475486/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16425361/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26385559/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12648823/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31475944/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27247923/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32512788/
doi: 10.1111/jog.12172.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17709912/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32437806/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20642947/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27114937/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29459508/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21046982/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28483257/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32313889/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29589766/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26827238/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16191402/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22966405/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28298934/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30046560/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30340634/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28374868/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28497360/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29881712/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30820305/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30821520/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31375555/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17713854/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15224410/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28975521/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29302711/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27383323/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28505155/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28215571/ (ХТ)
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12058330/
Ссылки на публикации: www.greenmedinfo.com/substance/nigella-sativa-aka-black-seed?
С КУРКУМОЙ И ПРОДУКТАМИ РЕЗИСТЕНТНОГО КРАХМАЛА:
Куркумин обладает химиопрофилактической активностью против нескольких линий клеток рака толстой кишки, таких как HT-29, HCT116, HCT15 и DLD1, с использованием методов in vitro и in vivo. Кроме того, куркумин оказывает эпигенетическое sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/epigenomics действие на рак легких и пищевода, 1 (DLEC1), www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-pharmaceutical-science/esophagus-cancer
изменяя экспрессию ДНК-метилтрансфераз sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dna-methyltransferase и гистоновые деацетилазы, тем самым ингибируя рост клеток рака толстой кишки HT-29. www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332222007739#bib83
Он также может ингибировать пролиферацию клеток, блокируя фазовый переход G1 www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/g1-phase
и фазовый переход G2/M. Кроме того, повышение уровня p53 вызывает распад PARP www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/poly-adp-ribose-polymerase
и тем самым вызывает клеточное старение www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/cellular-senescence клеточных линий рака толстой кишки HCT-116 www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332222007739#bib84
Кроме того, он проявляет противораковую активность, индуцируя активацию провоспалительной молекулы NF-κB посредством деградации I-κB, nobellife.farm/wp-admin/post.php?
индуцируя образование www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/reactive-oxygen-species и подавляя экспрессию генов, связанных с E2F4, таких как циклин A , p21www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332222007739#bib86
Исследованиями показано, что куркума и модифицированные производные обладают сильным противораковым действием, особенно на раковые стволовые клетки (CSC).
www.aging-us.com/article/101250/text
В попытке лучше понять причины и потенциальную профилактику повреждения печени, исследователи определили алкогольдегидрогеназу в качестве критического места исследования. Хотя алкогольдегидрогеназа является природным ферментом в печени, ее защитные эффекты могут быть усилены добавлением курмина, эффективно предотвращая повреждение печени.
Первое указание на то, что между алкогольдегидрогеназой и куркумином может существовать связь, появилось в 2011 году, когда группа японских ученых опубликовала статью в Трудах Естественной академии наук США (PNAS), описывающую их открытие метаболического пути куркумина. в кишечном микроорганизме. Интересно, что уникальный фермент, метаболизирующий куркумин, который они обнаружили (который они назвали NADPH-зависимой куркумин / дигидрокуркуминредуктазой, или CurA), имел значительное сходство последовательностей с хорошо известными ферментами в семействе алкогольдегидрогеназы. Эти данные позволили предположить, что куркумин может напрямую взаимодействовать с ферментами алкогольдегидрогеназы в печени человека.
www.pnas.org/content/108/16/6615
Алкогольдегидрогеназа отвечает за катализирование окисления и восстановления различных спиртов и альдегидов (которые представляют собой органические молекулы, подобные спиртам, но с несколько иной молекулярной структурой). Это делает алкогольдегидрогеназу ключевым игроком в некоторых процессах детоксикации, которые защищают печень от повреждений. Более конкретно, когда высокие уровни токсинов, таких как спирты, «вредные» для здоровья диетические жиры и определенные лекарства, попадают в печень, они могут способствовать выработке свободных радикалов, которые усиливают воспаление и непосредственно повреждают печеночную ткань. Активность алкогольдегидрогеназы помогает бороться с этими эффектами и сводит к минимуму ущерб.
Новые исследования показывают, что куркумин, активное соединение в куркуме, может эффективно поддерживать активность алкогольдегидрогеназы таким образом, который защищает от повреждения печени.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24063989
Работа Университета Джорджа Вашингтона, в которой исследователи сообщили о связи между дополнительным потреблением куркумина и повреждением печени на мышиной модели. Как и корейские исследователи, исследовательская группа из Джорджа Вашингтона намеревалась исследовать эту связь, обрабатывая мышей на диете с высоким содержанием жиров и алкоголя куркумином, на этот раз добавками по 150 мг / кг / день, каждый день в течение восьми недель. В конце периода вмешательства они обнаружили, что мыши в группе лечения были защищены от вызванного этанолом стеатоза печени (то есть накопления жировой ткани в печени-ГЕПАТОЗА) и показали более низкие уровни окислительного стресса и маркеров повреждения печени (измеряется в образцах крови), чем те, которые не принимали добавки. Таким образом, как и предыдущие исследователи, они пришли к выводу, что добавки куркумина могут обеспечить защиту от повреждения печени.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4736425/
5-липоксигеназа (5-LOX) играет ключевую роль в воспалении через биосинтез лейкотриенов и других липидных медиаторов. Текущие данные свидетельствуют о том, что диетические (поли) фенолы оказывают благотворное влияние на здоровье человека за счет противовоспалительной активности. Их механизмы действия в основном связаны с модуляцией провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β), простагландинов (PGE2) и взаимодействием с путями NF-κB и циклооксигеназы 2 (COX-2). Гораздо меньше известно о пути 5-липоксигеназы (5-LOX) как мишени для пищевых (поли) фенолов. Целью этого систематического обзора было обобщение того, как диетические (поли) фенолы воздействуют на путь 5-LOX в доклинических исследованиях и исследованиях на людях. Количество выявленных исследований невелико (5, 24 и 127 исследований на людях, животных и клетках соответственно) по сравнению с тысячами исследований, посвященных пути ЦОГ-2. Сообщалось, что некоторые (поли) фенольные соединения, куркумин, и кверцетин, уменьшают образование 5-LOX эйкозаноидов in vitro. Однако доказательства in vivo неубедительны из-за небольшого количества исследований и сложности приписывания эффектов (поли) фенолам. Следовательно, увеличение количества исследований, нацеленных на путь 5-LOX, в значительной степени расширит наши знания о противовоспалительных механизмах (поли) фенолов.
www.mdpi.com/1422-0067/22/15/7937
Casas-Grajales S, Muriel P. 2015. Antioxidants in liver health. World Journal of Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics. 6(3):59-72.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4526841/
Edinberg HJ, Bosron WF. 2010. Biotransformation. Comprehensive Toxicology.
www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/alcohol-dehydrogenase
Hassaninasab A, Hashimoto Y, Tomita-Yokotani K, Kobayashi M. 2011. Discovery of the curcumin metabolic pathway involving a unique enzyme in an intestinal microorganism. PNAS. 108(16):6615-20. www.pnas.org/content/108/16/6615
Koller T, Galambosova M, Filakovska S, Kubincova M, Hlavaty T et al. 2017. Drug-induced liver injury in inflammatory bowel disease: 1-year prospective observational study. World Journal of Gastroenterology. 23(22):4102-11.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5473129/
Lee H, McGregor RA, Choi MS, Seo K, Jung UJ et al. 2013. Low doses of curcumin protect alcohol-induced liver damage by modulation of the alcohol metabolic pathway CYP2E1 and AMPK. Life Sciences. 93(18-19):693-9.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24063989
Prsad S, Tyagi AK, Aggarwal BB. 2014. Recent developments in delivery, bioavailability, absorption and metabolism of curcumin: The golden pigment of golden spice. Cancer Research and Treatment. 46(1):2-18.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3918523/
Tran-Minh M, Sousa P, Maillet M, Allez M, Gornet J. 2017. Hepatic complications induced by immunosuppressants and biologics in inflammatory bowel disease. World Journal of Hepatology. 9(13):613-26.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5424291/
Uko V, Thangada S, Radhakrishnan K. 2012. Liver disorders in inflammatory bowel disease. Gastroenterology Research and Practice.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3296398/
Varatharajalu R, Garige M, Lackey LC, Gordillo K, Shah R, Lakshman MR. 2016. Protective role of dietary curcumin in the prevention of the oxidative stress induced by chronic alcohol with respect to hepatic injury and antiatherogenic markers. Oxidative Medicine and Cellular Longevity.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4736425/
Welty FK. 2013. How do elevated triglycerides and low HDL cholesterol affect inflammation and atherothrombosis? Current Cardiology Reports. 15(9):400.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23881582
Yoon Y, CHen CM. 2016. Liver cirrhosis mortality in the United States: National, state, and regional trends, 2000-2013. US Department of Health and Human Services.
pubs.niaaa.nih.gov/publications/surveillance105/Cirr13.pdf
В PubMed 14 тысяч статей, посвящённых изучению куркумина. Из них исследованию на людях посвящено 6,5 тыс., из них 241 — результаты клинических испытаний. Переносимость куркумина людьми разного возраста (19—74 года) в высоких однократных пероральных дозах (от 0,5 г до 12 г) отличная, а дозы от 1200 до 2100 мг куркумина в день в течение 2–6 недель не имели побочных эффектов
bmccomplementalternmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-6-10
C ФИЗЕТИНОМ
Фисетин, входящий в состав многих фруктов и овощей (клубника, яблоки, хурма, лук), так же как и прочие полифенолы (например, ресвератрол), модулирует активность сиртуина Sirt1 [1], активация которого продлевает жизнь [2] не только простым организмам (дрожжи, черви, плодовые мушки), но и мышам [3], повышает уровень глутатиона [4], может быть применен для лечения возрастных нейродегенеративных заболеваний [5, 6, 7] и последствий ишемического приступа [8, 9]. Кроме этого, улучшает память [10-12] у здоровых животных и уменьшает метилглиоксаль зависимую гликацию протеинов [13].Прием физетина в поздний период жизни увеличивает продолжительность жизни диких мышей.
[1]. Fisetin induces Sirt1 expression while inhibiting early adipogenesis in 3T3-L1 cells., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26499075
[2]. Caloric restriction, SIRT1 and longevity., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19713122
[3]. Sirt1 Extends Life Span and Delays Aging in Mice through the Regulation of Nk2 Homeobox 1 in the DMH and LH., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24011076
[4]. Modulation of multiple pathways involved in the maintenance of neuronal function during aging by fisetin., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19756810
[5]. Fisetin Reduces the Impact of Aging on Behavior and Physiology in the Rapidly Aging SAMP8 Mouse., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28575152
[6]. Ameliorative Effect of Fisetin on Cisplatin-Induced Nephrotoxicity in Rats via Modulation of NF-κB Activation and Antioxidant Defence., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25184746
[7]. Neuroprotective Effects of Fisetin in Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases: From Chemistry to Medicine., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26845554
[8]. Induction of PC12 cell differentiation by flavonoids is dependent upon extracellular signal-regulated kinase activation., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15312169
[9]. The Flavonoid Fisetin Attenuates Postischemic Immune Cell
Infiltration, Activation and Infarct Size after Transient Cerebral Middle Artery Occlusion in Mice., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22234339
[10]. Flavonoid fisetin promotes ERK-dependent long-term potentiation and enhances memory., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17050681
[11]. Plant-Derived Flavanol (-)Epicatechin Enhances Angiogenesis and Retention of Spatial Memory in Mice., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17537957
[12]. Cognitive-enhancing effects of Rhus verniciflua bark extract and its active flavonoids with neuroprotective and anti-inflammatory activities., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23688860
[13]. Fisetin lowers methylglyoxal dependent protein glycation and limits the complications of diabetes., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21738623
https://www.ebiomedicine.com/…/S2352-3964(18)30373…/fulltext
Микробиом кишечника становится важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и участвует в метаболизме ксенобиотиков. Изменения в микробиоте кишечника связаны с атеросклерозом, дислипидемией, гипертонией и сердечной недостаточностью. Микробиота обладает способностью метаболизировать лекарства, что может привести к изменению фармакокинетики и фармакодинамики лекарств или образованию токсичных метаболитов. Ранее было известно, что кишечный микробиом модулирует реакцию на статины и гипотензивные препараты.
www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCGEN.119.002314
Мышечная масса и сила у людей зрелого возраста зависит от состава микрофлоры кишечника. У спортивных пенсионеров выявлены более высокие показатели пяти типов полезных бактерий. Среди менее физически активных людей таких особенностей не зафиксировано. В эксперименте с мышами мышечная сила увеличивается у мышей, которые колонизированы микробиотой от высокофункциональных пожилых людей
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0531556519304772?via%3Dihub
Куркумин способен предотвращать агрегацию белка альфа-синуклеина – первый этап в развитии таких заболеваний, как болезнь Паркинсона.
www.jbc.org/content/287/12/9193
ПОЧЕМУ МЫ ВЫПУСКАЕМ КУРКУМИН НЕ В НАНОСОМАЛЬНОЙ ФОРМУЛЕ, А В КЛАССИЧЕСКОМ БЕЗОПАСНОМ ВАРИАНТЕ АЮРВЕДЫ?
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315775/?fbclid=IwAR3-3f8T_1sPUUAcPgrsGw78GnMAWxmQgbwRovre_8wx92NudRZNz8d6nNo
Не смотря на то, что в нашем продукте используется куркума, а не чистый куркумин и рекомендованный прием ограничен 30 днями, при длительном приеме (свыше 3-х месяцев) необходимо контролировать ферритин (уровень железа в организме) во избежание анемии.
Дисбиоз кишечника играет важную роль в патогенезе ожирения и сахарного диабета. Ученые провели сравнительный анализ микробного профиля, обнаруженного в плазме, печени и трех отдельных жировых тканях людей с патологическим ожирением. Микробные сигнатуры ткани различаются у лиц с нормогликемией и лиц с СД2, которые были сопоставлены по индексу массы тела. Идентифицированы тканеспецифичные признаки с более высокой бактериальной нагрузкой в печени и сальниковой жировой ткани. Признаки СД2 были наиболее очевидны в брыжеечной жировой ткани, у которых у людей с диабетом наблюдалось снижение бактериального разнообразия, сопутствующего меньшему количеству грамположительных бактерий, таких как Faecalibacterium, в отличие от повышенных уровней типично условно-патогенных грамотрицательных энтеробактерий. Образцы плазмы лиц с диабетом были также обогащены энтеробактериями, включая патобионта Escherichia – Shigella. Эта работа предоставляет доказательства наличия селективных микробных сигнатур в плазме и тканях у лиц с тяжелым ожирением и выявляет новые потенциальные микробные мишени и биомаркеры СД2.
www.nature.com/articles/s42255-020-0178-9?fbclid=IwAR19bTCbrStvzVxigDxgSTVzye_ni-3mWxQ19W6oIpQEx5nLUhtv45lCWDA
Мед и Nigella sativa (HNS) обладают антивирусными свойствами. Многоцентровое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование в 4 центрах Пакистана. В исследование были включены взрослые с COVID-19 с подтвержденной ОТ-ПЦР с умеренным или тяжелым заболеванием. Пациенты с полиорганной недостаточностью, поддержкой искусственной вентиляции легких и хроническими заболеваниями (кроме сахарного диабета и гипертонии) были исключены. Пациенты были случайным образом распределены в соотношении 1: 1 для приема либо меда (1 г / кг / день) и семян Nigella sativa (80 мг / кг / день), либо плацебо до 13 дней вместе со стандартным уходом. Результаты включали облегчение симптомов, избавление от вируса и 30-дневную смертность.ВЫВОДЫ значительно улучшила симптомы, вирусный клиренс и смертность у пациентов с COVID-19.
www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.10.30.20217364v3?
Нарушение перекрестных связей между микробиотой кишечника и легкими (ось кишечника-легкие) было замечено в качестве фактора тяжести при заболеваниях, связанных с дыханием. Травма легких вызывает системное воспаление, которое нарушает целостность кишечного барьера, увеличивая проницаемость для микроорганизмов кишечника и их продуктов. Это усугубляет воспаление, что приводит к положительной обратной связи. Для проверки возможности того, что поврежденный кишечник способствует развитию коронавирусной болезни 2019 года (КОВИД-19), мы использовали системный биологический подход для анализа плазмы крови пациентов с КОВИД-19 различной степени тяжести и контроля. Тяжелая форма COVID-19 ассоциируется с резким увеличением проницаемости кишечника и транслокацией бактериальных и грибковых продуктов в кровь. Это нарушение кишечника и транслокация микробов сильно коррелируют с повышением системного воспаления и активацией комплемента, снижением метаболической функции кишечника и повышенной смертностью. Исследование выделяет ранее недооцененный фактор со значительными клиническими последствиями — нарушение целостности кишечного барьера, как силу, способствующую тяжести КОВИД-19.
www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.11.13.20231209v1?
Другие продукты питания также — как известно, для ингибирования медиаторов воспаления хорошо известен пример куркумы, что ингибирует многочисленные ТФ, включая NF-κB, AP-1 и HIF1A, и обладает мощным противовоспалительным действием.
www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.12.29.424728v1?
Стоматит как осложнение химиотерапии/лучевой терапии встречается очень часто за счет активации фактора NF‐kB, управляющего экспрессией примерно особых генов. Некоторые из них и связаны со стоматитом и системным воспалением.
Куркумин – вещество в составе куркумы – противодействует включению NF‐kB, предотвращая образование ранок слизистой. Вдобавок куркумин обладает антибактерицидными свойствами: он препятствует размножению микробов, мешает их прилипанию к клеткам слизистой и проникновению в эти клетки.
Куркумин не только сам по себе препятствует системному онкопроцессу, но и помогает на фоне лучевой и химиотерапии — подавляя воспаление, он препятствует появлению пневмонита и фиброза лёгких, защищает костный мозг и кожу от действия лучевой терапии.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24648302/
Бактерии, обычно встречающиеся в кишечнике, могут проникать в кровоток, вызывая образование тромбов в сосудах.
Анализ показал, что эндотоксины, полученные из кишечной палочки, бактерии, обычно обнаруживаемой в кишечнике, циркулируют в крови людей с сердечным приступом. Вероятно, это связано с тем, что кишечник этих людей более проницаем, чем кишечник здоровых людей, как выяснили исследователи.
academic.oup.com/eurheartj/article/41/33/3156/5695525
Черный тмин — перспективное средсво гормонозаместительной терапии. В течение 21 дня достоверно повышает уровень эстрогена. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4884222/?
Сравнивая профили экспрессии генов у дрозофилы, выращенной либо традиционным способом, либо без бактерий, установлено, что около 70% этих консервативных, связанных с возрастом изменений в экспрессии генов не возникают у мух без микробиома. Среди процессов, которые не демонстрируют зависимых от времени изменений в условиях отсутствия микробов, есть две особенности старения, которые наблюдаются в филогенезе, снижение экспрессии генов стрессовой реакции и увеличение экспрессии генов врожденного иммунитета. Они включают в себя адаптивные стратегии, которые организм использует для ответа на бактерии, а не являются неизбежными компонентами старения. Изменения в других процессах не зависят от микробиома и могут служить автономными маркерами старения человека.
Таким образом:
70 % изменений генной экспрессии во время старения — это ответы на микробиом!
• Одни из самых распространенных особенностей старения никогда не возникают у мух, свободных от микробов;
• Стресс-реакция, иммунитет и большинство метаболических изменений — микробиом-зависимые;
• Микробиом-независимые особенности старения могут служить биомаркерами возраста.
www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(21)00671-4?
ВОССТАНОВИТЬ СБОЙ ЦИРКАДНЫХ РИТМОВНейтрализовать последствия сбоя биоритмов можно с помощью пребиотиков — вещества из рациона, которые служат основой для роста полезных бактерий кишечника.Эксперименты на моделях крыс показали, что на фоне обогащенного пребиотиками рациона животные лучше восстанавливались после еженедельного сбоя биоритмов в течение двух месяцев.
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0889159121002701?
Железо является важной молекулой для биологических процессов, но его накопление может привести к окислительному стрессу и гибели клеток. Из-за окислительного эффекта накопление железа связано с процессом старения и нейродегенеративными заболеваниями. В новой работе измерили уровни железа в различных тканях старых мышей и продемонстрировали, что в то время как цитозольное негемовое железо увеличивается в печени и мышечной ткани, только в коре головного мозга в старом возрасте наблюдается увеличение как цитозольного, так и митохондриального негемового железа. Это увеличение связано с повышенным уровнем локальной мРНК гепсидина и белка в головном мозге. Увеличение гепсидина связано с повышенным убиквитинированием и снижением уровня единственного экспортера железа, ферропортина-1 (FPN1). Исследование раскрывает потенциальный механизм накопления железа в головном мозге за счет повышенной локальной экспрессии гепсидина и последующего накопления железа из-за снижения экспорта железа. Кроме того, что старение связано с накоплением митохондриального и цитозольного железа только в головном мозге, а не в других тканях.
www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8283124 Нарингин обладает способностью хеларования железа и способен уменьшать образование амилоидных бляшек. Так это может быть полезно для нейрозащиты и профилактики болезни Альцгеймера. Зафиксировано хеларование железа по нескольким природным соединениям, среди которых куркумин, апоцинин и кверцетин.
обработанные пищевые продукты вредны для здоровья человека длительное потребление обработанной диеты приводит к проницаемости кишечного барьера и повышенному риску ХБП. Ингибирование расширенного пути гликирования, который генерирует продукты реакции Майяра в пищевых продуктах при термической обработке, обращало вспять повреждение почек. Следовательно, обработанная диета приводит к активации врожденного иммунного комплемента и локальному воспалению и повреждению почек через мощную провоспалительную эффекторную молекулу комплемента 5a (C5a). В мышиной модели диабета диета с высоким содержанием устойчивых крахмальных волокон поддерживала целостность кишечного барьера и уменьшала тяжесть повреждения почек за счет подавления комплемента. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abe4841
Определенный тип кишечного микроба приводит к образованию белой жировой ткани, содержащей клетки- макрофаги — крупные клетки, которые являются частью иммунной системы — связанные с резистентностью к инсулину. Питание с высоким содержанием жиров и сахара в первую очередь действует на белую жировую ткань, вызывая связанное с микробиотой повреждение процесса синтеза энергии, что приводит к системной резистентности к инсулину. Микроб Oscillibacter, обогащенный западным типом питания, вызывает увеличение инсулинорезистентных макрофагов жировой ткани.
ПОЧЕМУ У ОДНИХ ЛЮДЕЙ ОЖИРЕНИЕ ПРИВОДИТ К ДИАБЕТУ, А У ДРУГИХ-НЕТ?
www.rupress.org/jem/article-abstract/219/7/e20220017/213260/Microbiota-and-adipocyte-mitochondrial-damage-in?
ПРЕБИОТИКИ ОСТАНАВЛИВАЮТ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ РАК
Клиническое испытание на людях с высоким наследственным риском широкого спектра онкологических заболеваний показало значительный профилактический эффект резистентного крахмала. В международном испытании, известном как CAPP2, приняли участие почти 1000 пациентов с синдромом Линча со всего мира, и оно показало, что регулярная доза резистентного крахмала, также известного как ферментируемая клетчатка, принимаемая в среднем в течение двух лет, не влияет на рак в кишечника, но уменьшил рак в других частях тела более чем наполовину. Удивительный эффект наблюдался в течение 10 лет после прекращения приема добавки.
aacrjournals.org/cancerpreventionresearch/article/doi/10.1158/1940-6207.CAPR-22-0044/707189/Cancer-Prevention-with-Resistant-Starch-in-Lynch
Потребление алкоголя вызывает изменения в микробиоте кишечника, а также известно, что состав микробиоты может изменить наше поведение. Чрезмерное употребление алкоголя связано со специфическим фекальным фенотипом и увеличением количества актинобактерий. Лечение антибиотиками приводило к резкому изменению состава микробиома и было связано со снижением потребления алкоголя.
www.nature.com/articles/s41398-022-01920-2
Растительные пигменты могут способствовать профилактике диабета и ожирения, стимулируя секрецию глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) или индуцируя образование «коричневого» жира (адипоцитов). Было показано, что из антоцианов дельфинидин-3-рутинозид (D3R) увеличивает секрецию GLP-1.
Куркумин обладает различными биологическими функциями, включая свойства против ожирения и диабета. Высокодиспергируемый и биодоступный куркумин, вызывает образование бежевых адипоцитов. Кроме того, совместное введение куркумина и артепиллина C (характерный компонент бразильского прополиса) в более низких дозах значительно индуцирует образование бежевых адипоцитов у мышей, но введение такой же дозы HC или артепиллина C по отдельности не вызывает.
www.jstage.jst.go.jp/article/jnsv/68/Supplement/68_S110/_article?
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
Действие отдельных компонентов продукта при тех или иных заболеваниях не может быть полностью перенесено для комплексного препарата. Имеются противопоказания. Пищевой продукт не является лекарственным средством и БАД.
ПИЩЕВОЙ ПРОДУКТ NOBELbad ПОЛНОСТЬЮ БЕЗОПАСЕН, НО КАК НА ЛЮБОЙ ПИЩЕВОЙ ПРОДУКТ У ПОТРЕБИТЕЛЯ МОЖЕТ БЫТЬ АЛЛЕРГИЯ/ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ НА ОТДЕЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ. ПРОСИМ ПРЕДВАРИТЕЛЬНО ВНИМАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ СОСТАВ ПРОДУКТА И ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С ВРАЧОМ НА ПРЕДМЕТ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ПРИЕМА.